日本研究人员日前通过动物实验，发现了渐冻症的发病机制，这将有助于开发出针对这种疑难病症的有效疗法。

日本九州大学和庆应大学科研人员组成的联合研究小组发布报告说，他们在小鼠实验中发现，渐冻症是由于脊髓中一种分解酶的功能降低，导致激活神经的氨基酸“D－丝氨酸”增加并蓄积，破坏了运动神经的正常功能，引起肌肉萎缩。如果能设法提高这种酶的活性，就有可能开发出有效药物。

渐冻症的医学名称为肌萎缩侧索硬化症，是由于运动神经出现障碍，导致全身肌肉逐渐变得无力的一种疾病。由于不清楚详细的致病原因，医学界一直没有找到根治此病的方法。

研究小组通过基因操作，使小鼠的脊髓运动神经出现障碍，以模拟人类肌萎缩侧索硬化症患者的状况。在检测小鼠脊髓内氨基酸的含量时，研究人员发现“D－丝氨酸”的含量增加到健康小鼠的近3倍，而遏制“D－丝氨酸”增加的DAO分解酶的含量则降至正常水平的一半。

研究小组在对渐冻症患者进行基因检查时，发现由于遗传原因罹患此病的人，其与DAO分解酶有关的基因也发生变异。研究小组认为，如果能够找到激活DAO分解酶的方法，就有可能开发出治疗药物。