日本庆应义塾大学日前发布公报说，该校一项最新研究发现，肥胖导致的结肠慢性炎症会引起胰岛素抵抗，从而引发糖尿病。今后有望通过抑制结肠慢性炎症来预防和治疗糖尿病。

此前已知，脂肪组织特别是内脏脂肪的慢性炎症对肥胖导致的糖尿病发病有很大影响，但对其中机理尚不清楚。

为了培养肥胖实验鼠，庆应义塾大学医学部研究人员给实验鼠喂食脂肪含量高达60％的高脂食物。结果发现，它们体内促进巨噬细胞集聚的蛋白质CCL2的水平明显升高。巨噬细胞是动物体内一种免疫细胞，它的聚集会诱发结肠慢性炎症。

进一步实验发现，如果通过人为措施使部分肥胖实验鼠结肠肠道上皮中缺乏蛋白质CCL2，它们的结肠慢性炎症就会得到抑制。和其他肥胖实验鼠相比，这些实验鼠体内胰岛素作用效果变好，血糖值上升幅度低30％左右。

研究人员认为，对于肥胖引发的糖尿病，结肠慢性炎症导致胰岛素抵抗是发病原因之一。而对于肥胖者，只要控制结肠慢性炎症就会降低糖尿病发生率。接下来他们还将研究就此开展人体试验的可能性，以寻找新的控制炎症的糖尿病治疗药物。

相关论文已发表在美国《细胞－代谢》月刊网络版上。