日本科学家５日宣布，他们探明了脊椎动物未受精的卵细胞停止减数分裂的分子机制，这项成果不仅能对未来医学生物学领域基础研究的发展作出贡献，而且有望帮助科学家们揭示不孕症的原因并找到有针对性的治疗方法。

　　包括人类在内的脊椎动物未受精的卵细胞都会在第二次减数分裂中期停止细胞分裂，等待受精。这种细胞分裂停止的现象对防止脊椎动物出现类似低等动物的孤雌生殖现象（卵子可在不受精的情况下直接发育成新个体的现象）起着重要作用。

　　日本科学技术振兴机构和九州大学５日联合发表新闻公报说，现为多伦多大学名誉教授的增井祯夫与他的同行１９７１年发现一种物质使卵细胞在第二次减数分裂中期停止分裂，并把这种物质称作细胞分裂抑制因子。此后，科学家们又找到一系列与卵细胞停止分裂相关的蛋白质和激酶，但一直未找到最终叫停卵细胞减数分裂的物质。

　　在本次研究中，研究人员以非洲爪蟾的卵细胞为对象进行实验，发现其卵母细胞在发育为成熟的卵细胞过程中开始合成蛋白质“Ｅｒｐ１”。卵细胞停止减数分裂首先是细胞中的“Ｍｏｓ”蛋白质发生磷酸化，并开启了一系列其他蛋白质的磷酸化进程，最后是“Ｅｒｐ１”的磷酸化。磷酸化后的“Ｅｒｐ１”与卵细胞中促进细胞分裂的Ｃｄｃ２／ＣｙｃｌｉｎＢ蛋白质复合体结合，使卵细胞停止减数分裂。

　　公报说，未受精的卵细胞停止减数分裂的机制是生殖生物学等领域的重要课题之一，本次研究揭示了卵细胞停止减数分裂的分子基础和整个路径，将有助于研究人类不孕症和卵巢畸形瘤的成因，并为研发相关预防、诊断和治疗方法提供了新的突破口。