据日本媒体报道，日本九州大学生体防御医学研究所的中山敬一教授及其研究团队，于2016年9月7日在英科学杂志《Nature》上发表研究结果称，团队已发现自闭症的发病机制。目前已解明自闭症的发病基因作用于蛋白质，导致神经发育延缓这一发病过程。这一研究成果将有助于开发抑制自闭症症状的治疗药物。

据悉，自闭症是一种先天性的大脑发育障碍性疾病，患者难以理解他人的语言，不能有计划的完成工作。据日本文部科学省的统计数据显示，每100人中约有1人为自闭症患者，目前日本国内的公立中小学中，已确诊的自闭症患儿约有1万4千名。

此前的研究结果已证实，自闭症患者体内的CHD8遗传因子多有半边缺损，但是这种缺损与自闭症有何关联却不得而知。

中山教授等人，成功的培育出带有半边缺损的CHD8基因的小鼠，并对自闭症的发病机制进行研究。结果显示，这种遗传基因能够激活抑制神经发育的“REST”蛋白质，引起神经发育迟缓的现象。

由于自闭症是一种基因疾病，因此在当前的医疗水平下无法被根治。中山教授称，希望本次研究结果，能帮助医学家们开发出抑制“REST”蛋白质活性，改善自闭症症状的治疗方法和新型药品。

金泽大子心理发达研究中心的东田阳博特任教授称，导致自闭症的基因不止一种，很难全部找出来，这次研究解明了蛋白质的作用，是一个划时代的研究成果。