日本新潟大学的研究小组于2016年6月28日宣布，他们成功探明了肝癌细胞的增殖机制，并研发出新型化合物可以通过破坏增殖机制来抑制肝癌恶化。

新潟大学分子遗传学教授小松雅明、消化器外科学教授若井俊文、东京大学制药机构教授冈部隆义等人组成了联合研究团队。具体成果已于6月27日刊载在英国知名科学杂志《Nature Communications》上。

肝细胞癌占原发性肝癌的90%，细胞内会积蓄大量被称作“马洛里小体(Mallory body)”的构造体，其具体作用尚未探明。

小组成员在本次研究中发现，马洛里小体的主要成分自噬受体蛋白p62/SQSTM1会与蛋白KEAP1相结合，从而刺激转录因子Nrf2的活化，而Nrf2活化会引起肝细胞癌的增殖并提高抗药性。此外，研究人员还发现了能够防止Nrf2活化的新型化合物K67。K67在抑制肝癌细胞增殖的同时，还能够提高抗癌药的药效。

该小组当下正以进行临床试验为目标，继续研发可提高K67药效的衍生物，力争研发出能够直接作用于转录因子Nrf2的新型药剂。